Transkutánna oxymetria – prínos v manažmente diabetika

Souhrn

Transkutánna oxymetria má v angiologickej praxi viacero uplatnení. Možno ňou hodnotiť závažnosť ischémie tkanív, vyhodnocovať akútny i dlhodobý vplyv farmakologickej, endovaskulárnej a chirurgickej liečby, ako i kinezioterapie. Metóda je tiež nápomocná v rozhodovacom procese pri indikácii a stanovení amputačnej výšky a umožňuje odhadnúť pooperačný priebeh hojenia amputačného kýpťa. Výhodou tejto metódy je i možnosť využitia pri náleze mediokalcinózy, keďže táto neovplyvňuje hodnoty TcPO₂. Preto má transkutánna oxymetria v rámci diagnostiky a určovania závažnosti syndrómu diabetickej nohy špecifické postavenie, keďže práve mediokalcinóza sa pri tomto syndróme často vyskytuje.

Kľúčové slová:
mediokalcinóza, syndróm diabetickej nohy, transkutánna oxymetria

Úvod

Syndróm diabetickej nohy je definovaný ako infekcia, ulcerácia alebo deštrukcia hlbokých tkanív, spojená s neurologickými abnormalitami a s rôznym stupňom ischémie dolných končatín lokalizovaných v oblasti nôh. Pre tento syndróm sú charakteristické chronické, dlhodobo sa nehojace ulcerácie v ktorejkoľvek časti nohy, ktoré sa často komplikujú infekciou mäkkých tkanív a osteomyelitídou. Progresia v gangrénu je častou príčinou nevyhnutnosti amputácie [1].

Diabetická noha vzniká ako dôsledok kombinovaného postihnutia nohy ischémiou, neuropatiou a infekciou. Postihuje takmer 20 % všetkých hospitalizovaných diabetikov [2]. Syndróm diabetickej nohy je závažným problémom, nielen medicínskym, ale aj spoločenským a ekonomickým, a to práve pre vysoký počet amputácií.

Hlavnými faktormi, ktoré prispievajú k vývoju diabetickej nohy, sú diabetická neuropatia (distálna symetrická senzitívne-motorická, ale aj autonómna s jej následkami – napr. osteoartropatiou, ktorá vedie k deformitám nohy) a ischémia dolných končatín (DK). Syndróm diabetickej nohy sa bežne delí na neuropatický, ischemický a zmiešaný (neuroischemický).

Neuropatia je prítomná až u 90 % všetkých ulcerácií na nohách, pričom izolovaný výskyt len ischemickej formy diabetickej nohy je málo frekventný. Z tohto praktického dôvodu sa diabetická noha môže rozdeliť tiež na neuropatickú a neuroischemickú.

V klinickom obraze je samostatnou jednotkou osteo­artropatia (Charcotova artropatia), ktorá sa vyznačuje progresívnou deštrukciou kostí nohy pri neuropatii, ktorá prispieva k hypercirkulácii (s urýchlením kostnej resorpcie), mikrotraumatickým zmenám, mikrofraktúram a nálezu osteolýzy.

Periférne artériové ochorenie dolných končatín

Najpoužívanejší systém klasifikácie závažnosti diabetickej nohy je klasifikácia podľa Wagnera [3]. V klinickej diagnostike periférneho artériového ochorenia dolných končatín (PAO DK) u diabetikov treba prihliadať na prítomnosť senzitívnej neuropatie. Preto je výskyt klaudikačných bolestí udávaný u 25 až 37 % diabetikov v porovnaní s 95 % výskytom u nediabetikov s obdobným rozsahom aterosklerózy. Pretože u diabetikov sú typické distálne multisegmentálne oklúzie, majú klaudikácie charakter bolestí v nohe, resp. prstoch nohy. U diabetikov sa PAO DK vyskytuje častejšie než u pacientov bez diabetes mellitus. Vo Framinghamskej štúdii boli napríklad intermitentné klaudikácie zistené u diabetikov 4-krát častejšie a u diabetičiek 6-krát častejšie než u jedincov s normálnou látkovou výmenou. Gangréna sa vyskytuje 20- až 50-násobne častejšie u diabetikov, u ktorých sa uskutočňuje tiež 70 až 80 % všetkých amputácií [4].

Dlhodobo zvýšené koncentrácie glukózy pri diabetes mellitus vyvolávajú chorobné zmeny, ktoré sa prejavujú v rôznych tkanivách, predovšetkým spojivovom. Pri diabete dochádza k postihnutiu cievnej steny v rôznych úsekoch, čo sa manifestuje ako mikroangiopatia (na úrovni kapilár a im priľahlých úsekoch) a makroangiopatia (na úrovni tepnového riečiska). Tieto zmeny sú dôsledkom metabolickej poruchy pri diabete, a preto sa považujú za jeho neskoré prejavy či následky. Patogenéza diabetickej angiopatie súvisí s vystupňovaným oxidačným stresom, ktorý postihuje endotel, ako cieľový orgán. Hyperglykémia vyvoláva zvýšený presun glukózy z plazmy do endotelovej bunky, pričom sa uplatňujú i glukózové prenášače nezávislé na inzulíne. Spracovanie tejto glukózy v bunkách indukuje v mitochondriách zvýšenú tvorbu reaktívnych foriem kyslíka. Tieto aktivujú niektoré meta­bolické cesty, napr. syntézu glykovaných proteínov, hexosamínov či premenu glukózy na sorbitol, alebo zvyšujú aktivitu proteinkinázy C.

Patogenetickí činitelia

Podľa súčasných predstáv je kľúčovým patogenetickým činiteľom oxidačný stres. Podmieňuje vznik endotelovej dysfunkcie ako funkčného štádia zmien cievnej steny, po ktorej potom nasledujú morfologické odchýlky [5]. Postihnutie veľkých ciev u diabetikov má multifaktoriálnu genézu, pretože obraz vystupňovanej aterosklerózy, príznačný pre diabetickú makroangiopatiu, je spôsobený súčasne zmenami lipidov (dyslipoproteinémia). Ich oxidáciou vznikajú reaktívne produkty (lipoperoxidy), ktoré sa priamo podieľajú na procese aterogenézy. Lipoperoxidy, ale i glykáciou pozmenené, tzv. glykoxidované lipoproteíny, sú vychytávané scavengerovými receptormi na makrofágoch, ktoré po ich akumulácii penetrujú subendoteliálne a ukladajú ich ako penové bunky do cievnej steny. Sú zdrojom lipidových depozícií a následne i aterómových plátov. Dyslipoproteinémia spolu s hyperglykémiou pôsobia synergicky na oxidačný stres, ktorého produkty sa priamo podieľajú na procese aterogenézy. To vysvetľuje skutočnosť, že postihnutie cievnej steny u diabetikov, a to obzvlášť s dyslipoproteinémiou, nastáva časovo oveľa skôr a tieto zmeny majú oveľa väčší rozsah.

Ateroskleróza je definovaná ako komplexná systémová, generalizovaná, obliterujúca choroba tepnového systému, pri ktorej dochádza k variabilnej kombinácii zmien v intime tepien, ktoré pozostávajú z fokálnej akumulácie lipidov, krvi a krvných produktov, spojivového tkaniva i kalciových depozitov. Porušením integrity aterosklerotického plátu fisúrou, disrupciou či ruptúrou alebo ulceráciou fibrózneho krytu dochádza k jeho zmene na tzv. instabilný, komplexný, komplikovaný aterosklerotický plát s tvorbou trombu, čo spolu s vazokonstrikciou spôsobuje rôzny stupeň dynamickej tepnovej obštrukcie. Aterosklerotické zmeny väčších ciev u diabetikov nie sú špecifickým prejavom diabetu. Diabetes mellitus len urýchľuje postihnutie ciev, pričom tieto zmeny nastávajú skôr a vyskytujú sa 2- až 4-krát častejšie než u zdravej populácie, takže sa významne zvyšuje morbidita a mortalita, predovšetkým u diabetikov 2. typu. Akcelerácia aterosklerózy u diabetikov je multifaktoriálna a začína sa roky pred stanovením diagnózy diabetes mellitus (DM). Viac ako 50 % diabetikov 2. typu má prítomné ako mikrovaskulárne, tak aj makrovaskulárne komplikácie už v čase diagnózy. PAO DK sa vyskytuje asi u 5–10 % populácie staršej ako 60 rokov, pričom naše poznatky o miere výskytu v populácii závisia predovšetkým od diagnostických metód, akými sa choroba zisťuje. Celková prevalencia založená na objektívnom vyšetrovaní sa pohybuje od 3 % do 9 % a zvyšuje sa na 15–20 % u osôb vo veku nad 70 rokov.

Najrozšírenejším testom je meranie členkovo-brachiálneho tlakového indexu. Hodnota pokojového členkovo-ramenného indexu (Ankle-Brachial Index – ABI) ≤ 0,9 znamená hemodynamicky významnú artériovú stenózu. U symptomatických pacientov má ABI ≤ 0,9 približne 95% senzitivitu v porovnaní s pozitívnym arteriogramom a takmer 100% špecificitu v odhaľovaní zdravých osôb [6].

Zo všetkých aterosklerotických faktorov je pre vznik PAO DK najvýznamnejším fajčenie, keďže choroba sa diagnostikuje u fajčiarov približne o dekádu skôr ako u nefajčiarov. Fajčiari majú 4-krát vyššie riziko vzniku klaudikácií ako nefajčiari.

PAO DK a diabetes mellitus

PAO DK má tesný vzťah k diabetes mellitus. Diabetici majú klaudikácie 2-krát častejšie ako nediabetici. Každé zvýšenie glykovaného hemoglobínu (HbA_1c) o 1 % zvyšuje riziko PAO DK o 2 %. Nevyhnutnosť amputácií je 5- až 10-krát častejšia ako u nediabetikov. Napriek tomu, že morfológia aterosklerotických lézií je u diabetikov i nediabetikov obdobná, predsa existujú rozdiely medzi aterosklerózou u diabetikov (diabetická makroangiopatia) a aterosklerózou u nediabetikov. Hlavnou morfologickou zmenou pri diabetickej mikroangiopatii je PAS (Period-Acid-Schiff) pozitívne zhrubnutie bazálnej membrány malých ciev, čo sa v konečnom dôsledku tiež podieľa na ischémii príslušných tkanív. Diabetes mellitus je asociovaný s rozvojom PAO DK (difúznejšie a distálnejšie) vo femoropopliteálnej a tibiálnej oblasti (pod kolenom), zatiaľ čo ostatné RF (fajčenie, artériová hypertenzia) sú spojené s postihnutím proximálnejšieho arteriálneho (aorto-ilio-femorálneho) systému. Dáta z Framinghamskej štúdie poukazujú na fakt, že 20 % pacientov so symptomatickým PAO DK má prítomný diabetes, ale tieto dáta pravdepodobne podhodnocujú jeho skutočnú prevalenciu, pretože pacienti s DM a PAO DK môžu mať nielen atypickú klinickú symptomatológiu, ale môžu byť i dlhé obdobie asymptomatickí [7].

Klinický obraz PAO DK u diabetikov môže byť taktiež do značnej miery modifikovaný prítomnosťou diabetickej polyneuropatie a osteoartropatie. Spoločným faktorom v patogenéze bolesti a nekrózy pri PAO DK je tkanivová hypoxia. Symptómom svalovej ischémie počas fyzickej záťaže sú klaudikačné bolesti. Je známe, že na vyvolaní symptómov sa zúčastňujú lokálne, regionálne a celkové faktory, ktoré ovplyvňujú prah bolestivosti, a že nie je tesná korelácia medzi zmenami klaudikačnej vzdialenosti, hemodynamickým stavom a aktuálnym vývojom obliteračného ochorenia [8,9].

Zhoršená dodávka kyslíka do nutritívnych kožných kapilár na úrovni mikrocirkulácie je u diabetikov spôsobená predovšetkým poruchami jej autoregulácie, hemoreologickými a metabolickými zmenami. Za fyziologických podmienok je väčšina krvi pretekajúca kožnými kapilárami využitá ku termoregulácii. Nutritívnymi kožnými kapilárami preteká menej než 10 % krvi. Pri kritickej ischémii končatiny diabetika dochádza k výraznému zníženiu prietoku nutritívnymi kapilárami, i keď bol celkový prietok krvi kožou predtým zvýšený. Táto porucha autoregulácie je jednou z hlavných príčin ťažkej tkanivovej hypoxie u pacientov s PAO DK [10].

Adekvátna perfúzia terminálneho cievneho riečiska je závislá od nasledujúcich faktorov:

1. reologických vlastností krvi
2. artériového tlaku
3. venózneho tlaku
4. tkanivového tlaku
5. integrity kapilárnej steny
6. intaktnej regulácie tonusu arteriol

Mediokalcinóza

Mediokalcinóza sa vyskytuje u 5–10 % diabetikov, ale až u 50 % pacientov s diabetickou nohou [11]. Pri mediokalcinóze sa soli vápnika ukladajú do médie artérií, čím sa znižuje elastickosť tepny. Preto sa zaraďuje medzi choroby so sklerotickou tendenciou, aj keď nepostihuje intimu a nevznikajú okluzívne prejavy.

Pri fyzikálnom vyšetrení sú postihnuté tepny palpačne nepružné, tvrdé. Tepna je rigidná, nie je ju možné komprimovať manžetou tlakomeru a hodnoty distálnych tlakov sú potom falošne vysoké (ABI býva > 1,3). Vysoký ABI (≥ 1,3) je spôsobený artériovou kalcifikáciou, ktorá spôsobuje nekompresibilitu artérií, kedy sa hodnotenie ABI stáva málo spoľahlivým a v diagnostike ischemického postihnutia by mali byť použité iné vyšetrovacie metodiky, napr. meranie palcových tlakov, transkutánna oxymetria, duplexná sonografia.

Vysoký ABI je spoľahlivým prediktorom prítomnosti artériovej kalcifikácie, ktorá zhoršuje elasticitu postihnutej cievy s následnými hemodynamickými dôsledkami. Ide o patologický proces v cievnej stene, ktorý bol v minulosti podceňovaný. V súčasnosti sa ukazuje, že sa môže vyvíjať simultánne s aterosklerotickým procesom, kedy sú sklerotické zmeny difúznejšie a dominantne periférne lokalizované.

Artériová kalcifikácia je komplexným a nezávislým procesom v cievnej stene s podobnými rizikovými faktormi ako pri ateroskleróze, ktorý vzniká ako reparačná odpoveď na poškodenie cievnej steny. Výskyt artériovej kalcifikácie narastá s vekom a s prítomnosťou iných pridružených ochorení (najčastejšie diabetes mellitus, obličkové zlyhávanie, chronické zápalové ochorenia, hyperparatyreóza, hyperurikémia, nikotinizmus, raritné genetické ochorenia – Keutelov syndróm). Hoci patogenéza artériovej kalcifikácie nie je úplne vysvetlená, predpokladá sa, že abnormálny metabolizmus minerálov, predovšetkým hyperfosfatémia a hyperkalcémia v spojení s nerovnováhou medzi induktormi a inhibítormi moduluje proces vedúci k ukladaniu vápnika v cievnej stene. Prítomnosť mediokalcinózy znemožňuje hodnotiť tlakový index členok-rameno vo vzťahu ku klinickému stavu, keďže poskytuje falošné vysoké hodnoty [12].

Transkutánne monitorovanie parciálneho tlaku tkanivového kyslíka

Vyšetrenie transkutánnym monitorovaním parciálneho tlaku tkanivového kyslíka (transcutaneous oxygen pressure – TcPO₂) nie je mediokalcinózou ovplyvnené, a je preto zvlášť vhodnou neinvazívnou metódou, využiteľnou u pacientov s DM, u ktorých sa mediokalcinóza vyskytuje obzvlášť často. U pacientov už s prejavmi diabetickej nohy má správna diagnostika závažnosti periférnej ischémie, neuropatie a zhodnotenie ďalších morfologických rizík a varovných príznakov rozhodujúce miesto pri voľbe optimálnej liečby.

Závažnosť zmien spôsobených ochorením cievneho systému dolných končatín možno hodnotiť jednak klinicky a jednak prístrojovými vyšetrovacími metódami. Jednou z týchto vyšetrovacích metód je transkutánna oxymetria.

TcPO₂ – indikátor stupňa ischémie DK

Mnohí autori poukázali na to, že hodnota transkutánneho parciálneho tlaku kyslíka (TcPO₂) je dobrým indikátorom stupňa ischémie dolných končatín [13]. V závažnejších štádiach PAO DK sa zisťujú všeobecne nižšie hodnoty TcPO₂ už za bazálnych, pokojových podmienok pri horizontálnej polohe DK, zatiaľ čo u pacientov s klaudikačnými bolesťami je TcPO₂ v porovnaní so zdravými osobami spravidla výraznejšie nižší iba pri elevácii končatín alebo pri pracovnom teste (plantárnej a dorzálnej flexii nôh). U niektorých pacientov s ľahkým klinickým priebehom PAO DK nemusí byť bazálna hodnota TcPO₂ pri horizontálnej polohe DK v porovnaní so zdravými jedincami signifikantne znížená, obzvlášť keď počas telesného pokoja nie je kyslíkové zásobenie DK výraznejšie obmedzené. Viacerí autori dokázali, že kolaterálna cirkulácia môže za pokojových podmienok kompenzovať zhoršenie prekrvenia dolných končatín pri stenóze alebo obštrukcii veľkých ciev, takže dodávka kyslíka sa nemusí za týchto okolností odlišovať od zdravých osôb. U pacientov s PAO DK môže ich pasívna elevácia do 30 stupňového uhla vyvolať pokles TcPO₂ v porovnaní s hodnotami získanými v horizontálnej polohe. Sledovanie zmien TcPO₂ počas elevácie DK poskytuje prídatnú informáciu o stupni ischémie v postihnutej končatine [14]. Pracovná skúška (plantárna a dorzálna flexia v členkoch nôh) indukuje u osôb s ICHDK III. a IV. štádia klasifikácie podľa Fontaineho signifikantný pokles TcPO₂ v porovnaní s bazálnymi hodnotami pri horizontálnej polohe DK.

TcPO₂ – posúdenie závažnosti ischémie

V klinicky ťažších štádiách s pokojovými bolesťami alebo nálezom trofických zmien, je funkčný test elevácie končatín často dostatočne priekazný k objektivizácii závažnosti ischémie. Pokles TcPO₂ počas záťažového testu sa vysvetľuje tzv. kutomuskulárnym steal fenoménom, ktorý spôsobuje, že z povrchových oblastí končatiny sa krv odvádza do ischemických svalov. Je známa závislosť zmien TcPO₂ od arteriálneho perfúzneho tlaku, ktorý v ischemických podmienkach končatín rozhodujúcou mierou ovplyvňuje TcPO₂. Táto senzitivita TcPO₂ na zmeny perfúzneho tlaku je využiteľná z klinického hľadiska, keďže kožná ischémia pri okluzívnych ochoreniach arteriálneho systému dolných končatín sa typicky zisťuje pri perfúznych tlakoch < 8 kPa (60 mm Hg). Keďže po úspešnom revaskularizačnom operačnom zákroku dochádza k podstatnému vzostupu TcPO₂ je jeho sledovanie klinicky dôležitým prostriedkom k ohodnoteniu hemodynamického efektu zákroku.

TcPO₂ – určenie amputačnej výšky

Osobitnou indikáciou použitia transkutánnej oxymetrie v klinickej praxi je určenie amputačnej výšky. Ako minimálna hodnota TcPO₂ potrebná k úspešnému zhojeniu amputačných kýpťov sa udáva 3,99 kPa. Naše výsledky z reálnej praxe to potvrdzujú [15]. Samozrejme čím vyššia hodnota, tým je úspešnosť zhojenia amputačného kýpťa vyššia [16]. Hojenie amputačných kýpťov okrem hodnôt TcPO₂ nepriaznivo ovplyvňujú aj iné faktory, napr. prítomnosť infekcie [17]. Nepriaznivými prognostickými faktormi zhojenia ulcerácií sú hodnoty tlaku uvedene v tab.

Hyperglykémia vyvoláva u pacientov s diabetes mellitus zmenu reologických vlastností krvi so signifikantným poklesom TcPO_2. Väčšina autorov udáva, že amputácia predkolenia sa primárne zahojí v 90 % prípadov pri hodnotách TcPO₂ vyšších ako 3,99–4,7 kPa, nameraných asi 10 cm pod kolenom. Pri tlaku väčšom ako 3,99 kPa sa v 92,3 % kýpeť zahojil primárne, pri tlaku menšom ako 3,99 kPa primárne hojenie bolo u 66 % pacientov [18]. Predpokladom hojenia je dobré krvné zásobenie. Tkanivový parciálny tlak kyslíka v hodnote 3,99–5,32 kPa je nevyhnutný pre fibroblastickú proliferáciu, fibroblastickú syntézu kolagénu a pre proliferáciu kapilár. Zvýšený parciálny tlak kyslíka tiež zväčšuje baktericídnu aktivitu leukocytov [19].

TcPO₂ – diagnostika PAO DK

Stanovovanie TcPO₂ v oblasti dorza nohy bolo viacerými autormi použité ako diagnostický prostriedok pri PAO DK.

Poruchy v prekrvení dolných končatín – diagnostické testy

Za účelom manifestácie funkčne významnej poruchy v prekrvení dolných končatín sa v literatúre použili viaceré testy, napr. záťažový test na treadmile, elevácia dolných končatín do 30 stupňového uhla, plantárna a dorzálna flexia v trvaní l minúty, vyšetrenie počas reaktívnej hyperémie po prechodnej artériovej oklúzii manžetou tlakomeru. Pretože vytvorenie tepového objemu závisí nielen na hemodynamike hlavnej cievy, ale i stave kolaterálneho obehu, nemožno rozsah obliterácie správne posúdiť iba vyšetrením za pokojových podmienok, pokiaľ zároveň existuje dobre kolaterálne zásobenie. Iba záťaž vedie v dôsledku preťaženia kolaterálneho obehu ku zmenšeniu tepového objemu.

Hodnoty ABI – marker PAO

Spoločným faktorom v patogenéze bolesti a nekrózy pri PAO DK je tkanivová hypoxia. Symptómom svalovej ischémie počas fyzickej záťaže sú klaudikačné bolesti. Je známe, že na vyvolaní symptómov sa zúčastňujú lokálne, regionálne a celkové faktory, ktoré ovplyvňujú prah bolestivosti, a že nie je tesná korelácia medzi zmenami klaudikačnej vzdialenosti, hemodynamickým stavom a aktuálnym vývojom obliteračného ochorenia. U zdravých jedincov je hodnota ABI > 1,0. Nízke hodnoty ABI (< 0,9) sú markerom prítomnosti periférneho artériového ochorenia. Členkovo-brachiálny index má 95% senzitivitu a 99% špecificitu v diagnostike PAO DK potvrdeného angiograficky [20]. Vysoký ABI je spoľahlivým prediktorom prítomnosti artériovej kalcifikácie, ktorá zhoršuje elasticitu postihnutej cievy s následnými hemodynamickými dôsledkami. Resnick HE et al sledovali morbiditu a mortalitu z KV-príčin v populácii 4 393 amerických indiánov v Strong Heart Study [21]. V tejto štúdii autori identifikovali takmer 2-krát viac pacientov v kategórii s vysokým ABI ako s nízkym ABI, čo by mohlo podporovať skutočnosť, že vysoké ABI nie sú v populácii výnimočné a mohli by byť použité na identifikáciu vysokorizikových pacientov. Vzťah ABI k celkovej KV-mortalite v tejto štúdii vykazoval tvar krivky U. Vysoký ABI (≥ 1,30) predpokladal zvýšenú mortalitu porovnateľne ako nízky ABI (< 0,90). Zvýšenie rizika mortality súvisiace s vysokým ABI je porovnateľné s rizikom, ktoré sa spája s nízkym ABI ako markerom multifokálnej aterosklerózy. Z 15 792 pacientov v ARIC Study [22] bolo vybratých 14 777 probandov, ktorí boli zatriedení do skupiny s normálnym ABI (0,9–1,3) a s vysokým ABI (3 podskupiny ABI > 1,3, > 1,4, > 1,5) a sledované boli tradičné aj netradičné rizikové faktory aterosklerózy, ako aj KV-príhody. V celej populácii sa zaznamenala 5,5% prevalencia ABI > 1,3, čo je podstatne menej ako 9,2% prevalencia v Strong Heart Study. Počas 12-ročného sledovania sa adjustované riziko kardiovaskulárnych príhod na 1 000 pacientov medzi jednotlivými podskupinami ABI nemenilo, pričom autori uzatvárajú, že pacienti s vysokým ABI nie sú charakterizovaní horším rizikovým profilom, ani ohrození vyšším počtom KV- príhod ako tí s normálnym ABI. O´Hare a spol. [23] v štúdii Cardiovascular Health Study vyšetrili 5 748 pacientov priemerného veku 73 ± 6 rokov (57 % žien, 15 % afroameričanov) a prospektívne ich sledovali v priemere 11,1 rokov. Riziko mortality vyjadrené HR (hazard ratio) bolo pri ABI ≤ 0,60: 1,82, pri ABI 0,61–0,70: 2,08, ABI 0,71–0,80: 1,80, pri ABI 0,81–0,90: 1,73, pri ABI 0,91–1,0: 1,40 a pri ABI > 1,40: 1,57 v porovnaní s ABI 1,1–1,2. Táto súvislosť bola silnejšia u mužov ako u žien a u mladších jedincov v porovnaní so staršími [24]. Niekoľko štúdií demonštrovalo vysoký ABI ako prediktor veľkých amputácií pri kritickej končatinovej ischémii a zhoršenú kvalitu života pacientov s vysokým ABI [25,26]. Tieto údaje poukazujú na klinický význam mediokalcinózy a potrebu jej diagnostiky.

Závery

Syndróm diabetickej nohy je typickým príkladom nevyhnutnosti interdisciplinárnej spolupráce ako v diagnostike, tak i v liečbe. Z viacerých rizikových faktorov vzniku a rozvoja diabetickej nohy zohráva dôležitú úlohu okrem neuropatie, pôsobenia tlaku na plantu nohy a zníženej kĺbovej pohyblivosti, tiež ischémia končatiny. Transkutánna oxymetria (určenie TcPO₂) má v diagnostike diabetickej nohy významné postavenie, keďže umožňuje stanoviť a objektivizovať závažnosť ischémie končatiny. Keďže hodnoty TcPO₂ nie sú ovplyvnené prítomnosťou mediokalcinózy, je táto metóda prínosná obzvlášť u tejto skupiny pacientov, keď USG dopplerometrické vyšetrenie na DK vykazuje arteficiálne vysoké hodnoty TK. Ako najnižšiu hodnotu TcPO₂, určujúcu stav perfúzie a oxygenácie tkanív, potrebnú k úspešnému hojeniu operačných rán (amputačných kýpťov) sa považuje hodnota 30 mm Hg. Stratifikácia rizík diabetickej nohy je mimoriadne závažná a potrebná oblasť klinickej diabetológie a angiológie. Pomocou transkutánnej oxymetrie je možné nielen identifikovať pacientov s ischémiou DK, ale priebežne, longitudinálne, sledovať tiež efekt terapie, či už medikamentóznej, endovaskulárnej, chirurgickej, ako i kinezioterapie.

Doručené do redakcie/ Received: 20. 8. 2017

Prijaté po recenzii/ Accepted: 18. 9. 2017

doc. MUDr. Ľudovít Gašpar, CSc. 

ludovitgaspar@gmail.com

www.unb.sk